Σκλήρυνση κατά Πλάκας – Μεταβολομική Ιατρική

H σκλήρυνση κατά πλάκας είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα όπου το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει την μυελίνη ως δικό του ιστό και την καταστρέφει. Η μυελίνη είναι το περίβλημα των νευρικών κυττάρων και παίζει κεντρικό ρόλο στην μετάδοση των νευρικών σημάτων. Στα σημεία που προκύπτει βλάβη της μυελίνης, αυτή αντικαθίσταται από πλάκες  ουλώδη ιστού. Η καταστροφή της μυελίνης περιγράφεται και ως απομυελίνωση.

 

Η βλάβη της μυελίνης προκαλεί συμπτώματα που είναι αντίστοιχα της περιοχής του νευρικού συστήματος που έχει πληγεί. Οπτική νευρίτιδα, μυϊκή αδυναμία, μυϊκοί σπασμοί, αστάθεια, δυσκολία στη βάδιση, διαταραχές της αισθητικότητας, δυσκολία στην κατάποση και ακράτεια είναι τα πιο συχνά συμπτώματα.

Η διάγνωση της ΣΚΠ γίνεται με βάση τα συμπτώματα, τα ευρήματα της νευρολογικής εξέτασης και διαγνωστικά στοιχεία από τις εξετάσεις της μαγνητικής τομογραφίας και της ανάλυσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Οι φαρμακευτικές θεραπείες στοχεύουν στην καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος και ενώ μειώνουν τον αριθμό των υποτροπών της νόσου, δεν έχουν μέχρι σήμερα επιδείξει ουσιαστική αποτελεσματικότητα στην αλλαγή της πορείας της νόσου.

Αίτια – Μεταβολομική Ιατρική και Σκλήρυνση κατά Πλάκας

Ενοχοποιούνται πολλαπλοί παράγοντες στην πρόκληση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, όπως ιοί, γονίδια, χρόνια φλεγμονή, βαρέα μέταλλα, φάρμακα, βιομηχανικά χημικά, ελλείψεις σε βιταμίνες όπως η Β1, η Β12 και η D3, διαταραχές στην ισορροπία των ω3 λιπαρών, το στρες, η αλλοίωση της μικροβιακής χλωρίδας και η δυσλειτουργία των κυττάρων που παράγουν τη μυελίνη.

Η μεταβολομική ιατρική επικεντρώνεται κυρίως  σε  επιγενετικούς παράγοντες (περιβάλλον, διατροφή, τοξίνες, ελλείψεις, στρες) που οδηγούν στην αλλοίωση της φυσιολογικής μορφολογίας των νευρικών κυττάρων και της μυελίνης. Η έλλειψη συστατικών που είναι απαραίτητα για την φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων και η παρουσία ξένων προς τη ζωή τοξικών ενώσεων (ξενοβιοτικά) προκαλούν αλλοίωση στην μορφή τους και οδηγούν το ανοσοποιητικό σύστημα, που δεν τα αναγνωρίζει πια, να τους επιτεθεί.

Η χρήση φαρμακευτικής αγωγής είναι βέβαια απαραίτητη για τον έλεγχο των συμπτωμάτων. Είναι όμως μια ενέργεια, που ενώ καταφέρνει συχνά να βελτιώσει τα συμπτώματα και να μειώσει τις υποτροπές, δεν αλλάζει ουσιαστικά την πορεία της νόσου, όταν δεν πλαισιώνεται από την αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας των νευρικών κυττάρων.

Οι μεταβολομικές αναλύσεις επιτρέπουν την διάγνωση των μοριακών διαταραχών που συνδέονται με την εμφάνιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας και την διαχείριση των πραγματικών αιτίων. Στόχος της μεταβολικής ιατρικής δεν είναι μόνο η καταστολή των συμπτωμάτων αλλά η επαναφορά της αρχικής φυσιολογικής λειτουργίας και μοριακής ισορροπίας.

Όπως συμβαίνει σε όλα τα αυτοάνοσα, δεν υπάρχει ένα και μοναδικό αίτιο για την ΣΚΠ, πρόκειται για την ορχηστρωμένη αλληλεπίδραση πολλαπλών παραγόντων που οδηγούν στην ανάπτυξη της συγκεκριμένης νόσου. Από τους παράγοντες που επηρεάζουν περισσότερο την πορεία της νόσου μπορούμε να απομονώσουμε ως πιο σημαντικούς: 

την βιταμίνη D και οι συμπαράγοντες της βιταμίνης D

την κατάσταση της εντερικής χλωρίδας

τα ωμέγα 3 και 6 λιπαρά οξέα

την κατάσταση των αντιοξειδωτικών μηχανισμών

την επιβάρυνση από τοξικές ουσίες

την ανοσορύθμιση – φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

την ικανότητα ρύθμισης της φλεγμονής

την επάρκεια σε βιταμίνες και μικροθρεπτικά συστατικά

Με την μέχρι τώρα εμπειρία μας σε παρόμοια περιστατικά μπορώ να πω ότι ενώ είναι εφικτή η σταθεροποίηση της νόσου στο σημείο που βρίσκεται όταν έρχεται ο ασθενής σε εμάς, δεν είναι το ίδιο εφικτή η πλήρης αποκατάσταση επί εγκαταστημένων βλαβών.

Ο νευρικός ιστός είναι πολύ εξειδικευμένος ιστός και δεν αναπλάθεται όπως άλλοι ιστοί του σώματος. Αυτός είναι και λόγος που ενώ η μεταβολομική προσέγγιση έχει συνήθως εξαιρετικά αποτελέσματα και σημαντική βελτίωση της κλινικής εικόνας σε αυτοάνοσα νοσήματα όπως οι αρθρίτιδες, η νόσος του Chron, η ελκώδης κολίτιδα, η ψωρίαση, ή ο ερυθηματώδης λύκος, στην ΣΚΠ ο πρωτεύων στόχος είναι η σταθεροποίηση της νόσου. Όσο πιο πρώιμη είναι η προσέλευση του ασθενούς βέβαια, τόσο καλύτερα και τα αποτελέσματα.

Ο ρόλος της βιταμίνης D

Η βιταμίνη D είναι βασικός παράγοντας σε όλα τα αυτοάνοσα και ειδικά στην ΣΚΠ. Υψηλές δόσεις βιταμίνης D έχουν ανοσο-ρυθμιστική δράση μειώνοντας παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή (ιντερλευκίνη 17) και βελτιώνοντας μηχανισμούς που ελέγχουν την ανοσολογική απάντηση του οργανισμού (CD4+ μνήμης).

Ερευνητές από το John Hopkins, το Duke University και το Stanford δημοσίευσαν αποτελέσματα μελέτης στο Neurology που αφορά την χορήγηση βιταμίνης D σε δύο ομάδες ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. Στη μια ομάδα δόθηκε βιταμίνη D σε χαμηλή δόση και στην άλλη ομάδα χορηγήθηκαν υψηλότερες δόσεις 10.400iu για 6 μήνες.

Η μέση τιμή της βιταμίνης D στο αίμα αυτών που έλαβαν 800iu ήταν πολύ χαμηλή (6.9 ng/ml), ενώ η μέση τιμή αυτών που έλαβαν αυξημένη δόση ήταν σημαντικά υψηλότερη (34.9 ng/ml) χωρίς και πάλι όμως να επιτυγχάνονται ιδανικά επίπεδα (κοντά στα 100 ng/ml).

Από την έρευνα προέκυψε ότι υψηλές δόσεις βιταμίνης D είναι ασφαλής και προκαλούν ισχυρό ανοσο-ρυθμιστικό αποτέλεσμα στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Αυτό σημαίνει το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών ρυθμίστηκε ξανά προς μια φυσιολογική λειτουργία. Στα αυτοάνοσα νοσήματα αυτή η ρύθμιση χάνεται και το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει και επιτίθεται στους δικούς του ιστούς με σταδιακή καταστροφή αυτών των συγκεκριμένων οργάνων. Η βιταμίνη D ενισχύει το ανοσοποιητικό σύστημα ενώ παράλληλα αποκαθιστά την ικανότητα του οργανισμού να αναγνωρίζει τα δικά του κύτταρα και ιστούς.

Η επίτευξη Ιδανικών επίπεδων βιταμίνης D πρέπει να είναι στόχος τόσο για την πρόληψη όσο και για την θεραπεία της ΣΚΠ. Η μέτρηση των επιπέδων της 25 OH D3 θα πρέπει να γίνεται σε όλους τους ασθενείς που πάσχουν από αυτοάνοσο νόσημα. Ιδανικές θεωρούνται τιμές που κυμαίνονται από 50-80 ng/dl.

Είναι αξιοσημείωτο ότι οι ασθενείς που πάσχουν από αυτοανοσία μπορεί να εμφανίζουν αντίσταση στην βιταμίνη D και να χρειάζονται μεγαλύτερες δόσεις και υψηλότερες τιμές για να μπορέσει το σώμα τους να εκφράσει πλήρως τη δράση της πολύτιμης αυτής βιταμίνης σε συνάρτηση με την παράλληλη χορήγηση των συμπαραγόντων της D3 (βιτ. K2, Zn, βόριο, Μαγνήσιο και ασβέστιο). Αυτό όμως θα πρέπει να γίνεται μόνο υπό ιατρική παρακολούθηση και την παράλληλη μέτρηση εργαστηριακών παραμέτρων που μας επιτρέπουν να αξιολογήσουμε αντικειμενικά την ανταπόκριση του οργανισμού.

Μυελίνωση και Βακτήρια 

Η μυελίνη παράγεται στον εγκέφαλο από εξειδικευμένα κύτταρα που ονομάζονται ολιγοδενδροκύτταρα, καθένα από τα οποία έχει ένα μικρό αριθμό κλάδων που σχηματίζουν ένα επίπεδο στρώμα μυελίνης και τυλίγονται γύρω από έναν άξονα.

Η διαδικασία της μυελίνωσης είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη και ωρίμανση του εγκεφάλου. Η μυελίνωση είναι κρίσιμη για την κανονική, καθημερινή λειτουργία του εγκεφάλου και η κατάρρευσή της θα μπορούσε να οδηγήσει σε καταστροφικές συνέπειες.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Cork ανέλυσαν τον τρόπο με τον οποίο τα βακτήρια του εντέρου μπορούν να επηρεάσουν τη δραστηριότητα των γονιδίων σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου. Βρήκαν ότι πολλά από τα βακτήρια του εντέρου εμπλέκονται στην μυελίνωση (τη διαδικασία κατά την οποία οι νευρώνες του εγκεφάλου περιτυλίγονται με μυελίνη, μια ουσία που επιτρέπει στα μηνύματα να μεταβιβάζονται αστραπιαία και αποτελεσματικά από και προς τον εγκέφαλο) και φαίνεται να είναι πολύ πιο δραστική στον προμετωπιαίο φλοιό των πειραματόζωων τα οποία ήταν στείρα μικροβίων σε σύγκριση με τα φυσιολογικά ζώα.

Στην σκλήρυνση κατά πλάκας, η μείωση της μυελίνης στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα όρασης και κινητικά προβλήματα, και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει ακόμα και σε πλήρη τύφλωση και παράλυση.

Αυτή η μελέτη δείχνει μια σαφή σχέση μεταξύ του ανθρώπινου μικροβιώματος και της μυελίνωσης στον εγκέφαλο και τη σημασία της χλωρίδας στην παθογένεια και τη θεραπεία νοσημάτων όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας.

Ω3 λιπαρά οξέα, μυελίνη και φλεγμονή

Τα λιπαρά οξέα είναι μόρια λίπους που συμμετέχουν σε πολυάριθμες λειτουργίες του ανθρώπινου οργανισμού. Χρειάζονται στην παραγωγή των ορμονών, των κυτταρικών μεμβρανών και των ουσιών που ελέγχουν τη φλεγμονή. Αυτά χωρίζονται σε κατηγορίες όπως τα ω3, τα ω6, τα ω9 και τα κορεσμένα.

Η χορήγηση ω3 λιπαρών έχει βρεθεί ότι προστατεύει από την απώλεια μυελίνης και βοηθά στη διατήρηση της ακεραιότητας της μυελίνης.

Τα ω3 πρέπει να βρίσκονται σε σωστές αναλογίες με τα υπόλοιπα λιπαρά ώστε να μπορεί το σώμα να λειτουργήσει φυσιολογικά. Η ιδανική αναλογία μεταξύ ωμέγα-3 και ωμέγα-6 λιπαρών στη διατροφή μας πρέπει να είναι 1:1. Θα πρέπει να έχουμε ένα μόριο ωμέγα-3 για κάθε μόριο ωμέγα 6. Αλλά και μια σχέση μέχρι 1:5 θεωρείται ένας καλός στόχος.

Η σχέση που καταγράφεται όμως στη σύγχρονη διατροφή είναι 1:16. Σε αιματολογικές αναλύσεις που πραγματοποιήσαμε σε ασθενείς μας τα τελευταία χρόνια, εντοπίστηκαν συχνά περιπτώσεις με αναλογίες της τάξεως του 1:40 ή και ακόμη περισσότερο, λόγω της σχεδόν πλήρους απομάκρυνσης από τη φυσική διατροφή. Η απόκλιση είναι συνήθως μεγαλύτερη σε παιδιά και άτομα νεαρής ηλικίας όπου συχνά παρατηρούνται και οι χειρότερες διατροφικές συνήθειες.

Όταν οι αναλογίες των λιπαρών οξέων μεταξύ τους αλλάζουν, αλλοιώνεται αντίστοιχα η ακεραιότητα και η λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών σε όλα τα κύτταρα στο σώμα μας. Τυχόν μεταβολή της σύνθεσής τους, τις καθιστά πιο άκαμπτες ή πιο ελαστικές από το φυσιολογικό, γεγονός που επηρεάζει τη διέλευση των θρεπτικών ουσιών και του οξυγόνου μέσω της μεμβράνης και, επομένως, τη συνολική λειτουργία κάθε κυττάρου και συστήματος μέσα στο σώμα.

Καλύτερες αναλογίες ω3 προς ω6 σχετίζονται με μείωση της φλεγμονής σε ασθενείς που πάσχουν από αυτοάνοσα ή εκφυλιστικά νοσήματα.

Είναι προφανές ότι για να βελτιώσουμε την υγεία μας δεν αρκεί να καταστείλουμε τη νόσο, θα πρέπει να κάνουμε ενέργειες προς την ενίσχυση της υγείας.  Η μεταβολομική ιατρική μας επιτρέπει να καταγράψουμε την ακριβή απόκλιση του κάθε ασθενή από την ιδανική λειτουργία και να οδηγήσει στην εξατομικευμένη αιτιολογική θεραπεία.
Posted in: